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La rinitis alérgica es un desorden inflamatorio nasal, es la manifestación clínica de una respuesta inmune adversa generada por la exposición del recubrimiento mucoso nasal a uno o más alergenos, mediada por la producción de IgE. Clínicamente se puede manifestar con obstrucción nasal, rinorrea, prurito nasal, estornudos, estornudos, prurito faríngeo u ocular, cefalea, sensación de pensatez o dolor facial. Puede presentarse en cualquier grupo de edad aunque su pico de prevalencia es en la tercera y cuarta décadas de la vida. La congestión nasal crónica puede ocasionar la obstrucción de los ostiums de drenaje sinusales predisponiendo a presiones negativas dentro del seno y a la formación recurrente de rinosinusitis infecciosas. De igual manera la obstrucción nasal persistente genera una alteración en los mecanismos de drenaje de la trompa de Eustaquio lo que favorece el desarrollo de otitis media. La polipolis nasosinusal se genera como resultado de la inflamación crónica de la mucosa nasal, agravando la obstrucción preexistente y bloqueando los meatos, lo que predispone a la generación de infecciones sinusales, generando hipósmia y dolor facial. Se estima que alrededor del cuarenta a cincuenta por ciento de los pacientes con rinitis alérgica sufren de asma . por el contrario, alrededor del 90% de los asmáticos cursan con rinitis alérgica. La rinitis alérgica es un padecimiento que no pone en peligro la vida del paciente por lo que los síntomas suelen ser minimizados aunque éstos afectan la calidad de vida de los pacientes y sus familias, con un impacto negativo en la productividad, el desarrollo escolar y social. En la génesis de la rinitis alérgica, los aeroalergenos son los más frecuentemente involucrados. Los alergenos de interiores más conocidos son los que se derivan del polvo casero; el pelo de los gatos y perros; cucarachas y moho, mientras que los alergenos de exteriores se ha identificado que provienen del polen de árboles; pastos; hierbas y esporas de hongos.
Tradicionalmente la rinitis alérgica se clasificaba en tres grandes grupos: estacional, perene u ocupacional. Recientemente, la Organización Mundial de la Salud (OMS) Y el grupo de trabajo de Rinitis alérgica y su impacto en el Asma (ARIA, por sus siglas en inglés) han revisado la clasificación y consideran que la rinitis alérgica debe de clasificarse como: rinitis intermitente o rinitis persistente. La rinitis alérgica intermitente es aquella enfermedad que se presenta durante menos de cuatro semanas al año o cuatro días a la semana y la rinitis alérgica persistente se refiere a los procesos con una duración mayor de un mes al año o cuatro días a la semana. Esta nueva clasificación toma consideración la severidad de la enfermedad y su impacto en al calidad de vida de los pacientes. La enfermedad leve es aquella que se manifiesta con síntomas discretos que no interfieren con las actividades diarias o el ejercicio, con un patrón normal de sueño, y que permiten las actividades laborales y escolares de forma regular. La enfermedad moderada-severa ocasiona síntomas molestos que interfieren con la actividad del día y ocasiona problemas en la escuela o el trabajo, así como la alteración de los patrones normales de sueño.
Cualquier sustancia antigénica capaz de desencadenar una reacción de hipersensibilidad debe recibir el nombre de alergeno. Como ya se hizo mención los alergenos más frecuentes en la rinitis alérgica son los aerolergenos.
Después de una exposición inicial alergeno, los micrófonos ( células presentadoras de antígenos) presentan los péptidos procesados a las células T ayudadoras ( CD4+) la cuales liberan interleucinas ( IL-4 e IL-13 ) Las IL-4 e IL-13 favorecen la transformación de las células B a células plasmáticas con una producción específica de inmunoglobulina E (IgE) Nuevas exposiciones al mismo antígeno promueven la diferenciación de más células plasmáticas y células T con la producción adicional de IgE específica.
Se trata de una reacción hipersensibilidad tipo I de cuerdo a la clasificación de Gell y Coombs. Esta ocurre dentro de los primeros 5 minutos de exposición al alergeno con un efecto máximo a los 15 minutos. Cuando un alergeno entra en la cavidad nasal y penetra las capas epiteliales del tracto respiratorio, el alergeno es reconocido por los anticuerpo IgE unidos a los mastocitos y los basófilos. Después de la unión del anticuerpo ( IgE) al antígeno ocurre una degranulación de mediadores preformados como son histamina; serotonina; proteasas; derivados del ácido araquidómico ( prostaglandinas y leucotrienos) y factor de necrosis tumoral. El efecto de estos mediadores de la inflamación produce estornudos; rinorrea hialina; congestión y purito nasal. Las exposiciones repetidas a los alergenos hacen que la respuesta sea más rápida, más agresiva y, que en cada ocasión se requiera una exposición de menor cantidad de antígeno para desencadenar la misma reacción o mayor. Antes de que se inicie la fase tardía hay hay una fase clínicamente asintomática en la que se reclutan células inflamatorias y se activan las células endoteliales.
En esta reacción, que ocurre de 4 a 6 horas después de la fase aguda, los leucotrienos y otros mediadores estimulan al músculo liso de la vía aérea aumentando la migración y la proliferación en la médula ósea de eosinófilos, que aumentan el edema tisular y estimulan la secreción mucosa en la vía aérea. La migración e infiltración de células inflamatorias (eosinófilos y neutrófilos) y la continua activación de los basófilos liberan mediadores de segunda fase. Los mediadores de fase tardía causan
incremento y persistencia de la congestión, rinorrea y estornudos.
El diagnóstico debe basarse en una historia personal y familiar detallada, historia clínica de síntomas característicos, exploración física y pruebas de confirmación diagnóstica. El antecedente familiar de padres alérgicos aumenta en más del 50% la posibilidad de padecer alergia. Se debe interrogar sobre antecedentes de alergia a medicamentos ( como ácido acetil salicílico) y/o alimentos. Es importante establecer el momento de inicio; duración; tipo; progresión y severidad de los síntomas, y así conocer su relación con estaciones del año o exposición a un alergeno específico ( por ejemplo gastos). Indagar cerca de síntomas asociados como: purrito ocular; faríngeo; síntomas sistémicos o rinosinusitis recurrentes; otitis medias infecciosas; asma, o rash cutâneo. Resulta de interes conocer los tratamientos que há recibido el paciente y la respuesta a estos. Se debe de interrogar acerca del impacto en la calidad de vida del paciente y la familia. La exploración física tiene que incluir
una exploración de habitus externo, faringe, oídos y fosas nasales ( con y sin
aplicación de vasoconstrictor). El diagnóstico diferencial se tiene que llevar a cabo con rinitis infecciosa aguda o crónica; rinitis vasomotora; hormonal ( embarazo o hipotiroidismo); rinitis medicamentosa; problemas obstructivos anatómicos ( desviacionesseptales, poliposis o conchas bullosas) y neoplasias.
Existen dos grupos de pruebas disponibles para identificar y cuantificar la sensibilidad de alergenos:
Entre las más utilizadas se encuentran las de escarificación, de punción e intradérmicas.
El tratamiento de las alergias tiene
varios pasos: ! ! Importante!!Estas recomendaciones se deben tener en cuenta permanentemente aunque el paciente se sienta bien |
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